Effets antidiabétiques de l'extrait éthanolique de Scrophularia striata via la suppression de l'expression de Pdx1 et Ins1 dans les tissus pancréatiques de rats diabétiques

Rapports scientifiques volume 12, Numéro d'article : 9813 (2022) Citer cet article

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L'un des facteurs à l'origine d'un grave déséquilibre métabolique et de modifications anormales dans de nombreux tissus, en particulier dans le pancréas, est la maladie pathologique du diabète sucré. Par conséquent, dans cette étude, les effets thérapeutiques de Scrophularia striata ont été étudiés à l’aide d’un modèle animal dans le contrôle des lésions diabétiques et des complications pancréatiques causées par le diabète. Un total de 66 rats (poids de 220 à 250 g) ont été répartis au hasard dans : un groupe témoin sain (rats non diabétiques recevant du propylène glycol comme solvant) ; Groupe témoin diabétique ; 3 groupes expérimentaux sains (recevant l'extrait à des doses de 100, 200 et 400 mg/kg pc/jour) ; 3 groupes de traitement ; et 3 groupes de prétraitement. Le diabète a été induit chez les rats par STZ intrapéritonéale (60 mg/kg pc). FBS, HbA1c et insuline ont été mesurées après 4 semaines. L'expression des gènes Pdx1 et Ins1 a été évaluée par RT-PCR. L'évaluation histologique a également été réalisée avec coloration H&E. Les données ont été analysées par SPSS ver20 à l'aide des tests ANOVA et Tukey. Par traitement avec l'extrait éthanolique de S. striata, ces facteurs étaient proches de la normale. L'expression des gènes Pdx1 et Ins1 a augmenté chez les rats traités avec l'extrait de S. striata. L'analyse des données obtenues indique l'effet de S. striata sur l'amélioration des complications du diabète chez le rat et peut être envisagée à des fins thérapeutiques.

L’un des troubles connus les plus anciens est le diabète sucré (DM) chez l’homme1. On suppose que le diabète, en raison du stress inhérent aux modes de vie modernes et de la prévalence croissante du diabète, est en train de devenir un problème de santé publique majeur affectant des millions de personnes dans le monde. Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), d’ici 2025, 300 millions de personnes souffriront de diabète. Le diabète sucré est une maladie pathologique qui entraîne de graves déséquilibres métaboliques et des modifications anormales dans de nombreux tissus, en particulier dans le pancréas, où le stress oxydatif joue un rôle étiologique important. Un stress oxydatif élevé dû à une glycémie élevée persistante et chronique est testé sur des modèles animaux diabétiques et expérimentaux, détruisant ainsi l'activité du système de défense antioxydant et produisant ainsi des radicaux libres2,3,4. Dans le diabète sucré, des modifications dans les mécanismes de défense de l'élimination des radicaux libres endogènes peuvent conduire à une inhibition inefficace des espèces réactives à l'oxygène, entraînant des dommages oxydatifs et des lésions tissulaires. Des lésions tissulaires ont été suggérées et la streptozotocine agit comme un agent diabétique en raison de sa capacité à détruire les cellules β pancréatiques, éventuellement par le mécanisme des radicaux libres5,6.

Le pancréas est le site de synthèse, de stockage et de sécrétion de l'insuline7. Dans les îlots pancréatiques, il existe une cascade de signalisation complexe pour la sécrétion d'insuline stimulant le glucose qui comprend des canaux potassiques sensibles à l'ATP (KATP). En présence de glucose, une augmentation du rapport ATP/ADP intracellulaire provoque la fermeture des canaux KATP, entraînant une dépolarisation de la membrane plasmique, un afflux de calcium extracellulaire et une activation de l'exocytose. L'îlot de la membrane plasmique cellulaire possède des canaux KATP, bien que la plupart des canaux KATP soient situés sur les membranes des granules sécrétoires. Les canaux KATP du pancréas possèdent quatre sous-unités de récepteurs régulant la sulfonylurée (SUR1) et quatre sous-unités de formation de pores potassiques (Kir6.2)8. L’une des maladies auto-immunes chroniques est le diabète de type 1 (DT1), dans lequel les cellules bêta productrices d’insuline du pancréas sont détruites, entraînant une glycémie élevée chronique. Des anomalies pancréatiques exocrines ont été décrites au cours des dernières décennies en termes d’anatomie et de fonction. Il n'est pas clair si les modifications exogènes du DT1 sont liées à des événements génétiques, immunologiques et environnementaux identiques qui conduisent à la destruction des cellules bêta et sont secondaires à la perte de cellules β fonctionnelles. L’insuline agit donc comme un agent trophique pour le compartiment exocrine9.